permissiv hyperkapnia

en strategi som används för att undvika skador under ventilation för vissa patienter är permissiv hyperkapnia. Bland kandidater som är benägna att lungskador på grund av högt tryck och/eller volym är personer med ARDS och ibland personer med KOL.

med snabba framsteg inom kritisk vårdmedicin, teknik och skicklighet har det blivit tydligt att vissa typer av patienter är extremt svåra att hantera och ventilera framgångsrikt. Skador på lungan som orsakas av mekanisk ventilation (särskilt ventilation med högt tryck och / eller volym) är ett stort problem, och det bidrar till svårigheten att hantera dessa patienter. Vissa patienter har identifierats som benägna att lungskador på grund av högt tryck och/eller volym: de med vuxen andningsbesvärssyndrom (ARDS), de i status asthmaticus och ibland de med kronisk obstruktiv lungsjukdom (kol).1 en strategi som används för att undvika skador under ventilation är permissiv hyperkapni.

normalt reglerar kroppen djupet och frekvensen av andning för att hålla PaCO2 inom ett normalt intervall på 35 till 45 mm Hg. Njursystemet deltar i syrabasreglering genom att öka eller minska nivåerna av bikarbonat (HCO3 -). Det kardiopulmonala systemet strävar efter att hålla kroppens pH mellan 7,35 och 7,45. Lungsjukdom kan störa effektiv alveolär ventilation, vilket ger en uppbyggnad av koldioxid och en förhöjd PaCO2 och resulterar i respiratorisk acidos. Hos kroniskt sjuka, stabila patienter kompenseras respiratorisk acidos och pH bibehålls inom sitt normala intervall genom uppreglering av HCO3 -, som fungerar som en buffert för att motverka acidos orsakad av den ökade PaCO2.

ventilatorinducerad lungskada
med mekanisk ventilation kan kliniker direkt påverka PaCO2 genom att justera frekvensen och tidvattenvolymen (VT). De försöker vanligtvis hålla PaCO2 inom det normala intervallet; men hos patienter som är svåra att ventilera har de sett skadorna i samband med ventilatorn när de försöker upprätthålla normala blodgasvärden för pH och PaCO2. Barotrauma är lungskador från högt tryck och volutrauma är skador på grund av hög volym.2 Mekanotrauma är den skada som uppstår genom att upprepade gånger sträcka den känsliga lungvävnaden och från cykeln för att rekrytera kollapsade alveoler genom att blåsa upp och öppna dem på inspiration och sedan låta dem tömma och kollapsa vid utgången.3 Denna kombination av överdriven sträckning och skjuvkrafter i samband med rekrytering och derekrytering av alveoler resulterar i ventilatorinducerad lungskada, vilket bidrar till dåliga resultat.

mekanisk ventilation har potential att skapa dynamisk hyperinflation, ofta kallad intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEP) eller auto-PEEP, hos patienter som har en långvarig expiratorisk tid, hög minutventilation eller tidig kollaps av luftvägarna.4 således kan dynamisk hyperinflation ses med mekanisk ventilation vid astma, ARDS och kol. När dynamisk hyperinflation inträffar ökar instängd luft i lungan, topptryck kryper upp och andningsarbetet ökar. En av de strategier som används för att minimera effekterna av både ventilatorinducerad lungskada och dynamisk hyperinflation är att tillåta hyperkapni att inträffa.4

permissiv hyperkapni uppstår när kliniker minskar alveolär ventilation och låter PaCO2 stiga. Detta görs genom att undvika leverans av höga inandningstryck och / eller stora inandningsvolymer till lungan (inställning av lågt VT och kontroll av toppinspiratoriskt tryck). Detta tillvägagångssätt är en av de viktigaste komponenterna i lungskyddande strategi vid mekanisk ventilation och används särskilt med ARDS-patienter. Lungskyddande strategi inkluderar användning av mindre VTs, permissiv hyperkapni, tryckbegränsad ventilation, invers-ratio ventilation, bästa PEEP och benägen ventilation.5 Riktlinjer1 för att initiera permissiv hyperkapni kräver en gradvis ökning av PaCO2, som börjar med en hastighet av 10 mm Hg per timme och går upp till en maximal tillåten ökning av 80 mm Hg per timme. Dessutom ett pH på 7.25 eller mer verkar vara det vanligaste målet för syra-basbalans. Protokoll1 kräver tillsats av buffertmedel såsom natriumbikarbonat, trometamin eller en blandning av natriumbikarbonat och HCO3 – för att hålla pH över 7,25, även om användningen av buffertmedel är kontroversiell. Fraktionen av inspirerat syre (FIO2) justeras för att sikta på en syremättnad på 85% till 95%. Protocols1 styra återföring av tillåtande hyperkapni på ett liknande sätt. PaCO2-nivåerna får minska långsamt, ändras från 10 till 20 mm Hg per timme när PaCO2 är mer än 80 mm Hg och förändras ännu långsammare när nivåerna når det normala acceptabla intervallet.1

hyperkapnisk acidos
forskare undersöker om hyperkapnisk acidos i sig skyddar lungan. Det verkar som om hyperkapnisk acidos skyddar lungan från skador på grund av fria radikaler och endotoxiner. Hyperkapnisk acidos minskar inflammatoriska svar genom avtrubbning lungan neutrofil rekrytering, cytokin koncentration, cell apoptos, och produktionen av fria radikaler. Det verkar som att acidos skyddar kroppens organsystem. I djurstudier minskade 3 hyperkapnisk acidos skada på hjärnan orsakad av hypoxi och ischemi. Andra studier3 har tittat på funktionen av acidos för att skydda myokardvävnad och minska leverskador. Mot bakgrund av denna forskning kan det vara att administrering av buffertar för att korrigera acidos minskar detta skydd. Dessutom har användningen av HCO3-för att korrigera acidos ifrågasatts, vilket återspeglas av beslutet att ta bort rutinmässig användning av HCO3 – från hjärtstoppsalgoritmen.3 fortfarande studerar forskare3 effekterna av ökande koldioxidnivåer medan de buffrar surhet.

hyperkapni kan orsaka problem. På grund av den vasodilaterande effekten av koldioxid är permissiv hyperkapni kontraindicerad hos patienter med hjärntrauma, hjärnblödning och/eller lesioner i hjärnan. Hos dessa patienter kan en ökning av PaCO2 öka intrakraniellt tryck och orsaka mer skada. Permissiv hyperkapni är relativt kontraindicerad hos patienter som är hemodynamiskt instabila på grund av tendensen att minska myokardiell kontraktilitet, öka arytmier och öka sympatisk aktivitet.1 hypovolemi är en annan kontraindikation för permissiv hyperkapni på grund av tendensen för akuta ökningar av PaCO2 för att orsaka ett övergående fall i hjärtkontraktil kraft, vilket resulterar i kardiovaskulär kollaps.6 Det finns också en oro för att användning av permissiv hyperkapni i kombination med hög FIO2 kan leda till resorption atelektas över tiden.7

ARDS och status Asthmaticus
en landmärkestudi8 publicerad 2000 gav övertygande bevis som stödde skyddet av lungan med hjälp av en strategi för hypoventilation och minimalt topptryck. Studien visade minskad dödlighet när lägre VTs (ca 6 mL per kg förutsagd vikt) och tryck (med ett medelvärde av 25 6 cm 6 cm H20) levererades. Förutsagd Vikt (kg) bestämdes genom att subtrahera 152,4 från höjd (cm), multiplicera resultatet med 0,91 och lägga till 50 för män eller 45,5 för kvinnor. Utredarna använde höga andningsfrekvenser och HCO3-infusion för att korrigera eller minimera förhöjd PaCO2 och acidos som påträffades hos patienter som fick lägre VT.

en studie från 20029 undersökte användningen av lågvolym, tryckbegränsad ventilation (LVPLV) tillsammans med permissiv hyperkapni, jämfört med konventionell mekanisk ventilation, hos septiska och nonseptiska patienter med ARDS för att utvärdera nivån av växling. Studien drog slutsatsen att i ARDS tenderade LVPLV med permissiv hyperkapnia att öka shunting. Forskarna noterade att PaO2-värdena inte sjönk på grund av ökade nivåer av venöst syre (PvO2). De högre pvo2-nivåerna var resultatet av ökad hjärtproduktion på grund av stimulering av den höga PaCO2.

en hög PaCO2 ökar pulmonell vaskulär resistens genom dess effekt på pH; när pH sjunker inträffar pulmonell vasokonstriktion, särskilt om hypoxemi är närvarande.10 mot bakgrund av detta, en nyligen publicerad publikation11 som diskuterar mekanisk ventilation hos patienter med ARDS nämnde användningen av kväveoxid för att minska både lunghypertension och potentialen för försämrat lungödem till följd av permissiv hyperkapni.

gränsvärdena för pH och PaCO2 har inte fastställts. Två extrema fall av permissiv hyperkapni relaterade till ventilerande patienter i status asthmaticus rapporterades6 2002. Patienterna, båda kvinnor, var 24 och 28 år gamla. De behandlades med mekanisk ventilation, permissiv hyperkapni och inhalerade anestetika. Båda patienterna tillbringade flera timmar med en ventilator, samtidigt som de behöll PaCO2-nivåer på mer än 150 mm Hg och pH-nivåer på mindre än 7. Det första fallet hade en PaCO2 dokumenterad vid 202 mm Hg och ett pH på 6,68, och det andra fallet hade en PaCO2 på 218 mm Hg och ett pH på 6,9. Mekanisk ventilation av status asthmaticus-patienter innebär att man undviker dynamisk hyperinflation, vilket orsakas av långvarig utgång och för tidig luftvägsstängning. Användning av små VTs och permissiv hyperkapni hos dessa patienter verkar vara användbar för att undvika dynamisk hyperinflation.

slutsats
permissiv hyperkapni har föreslagits som en strategi för att skydda lungan och kan till och med ge en ytterligare grad av skydd genom att förhindra cellmedierade svar på överdistension som skadar lungvävnad. Permissiv hyperkapni har studerats i samband med att ventilera patienter med ARDS, status asthmaticus och kol, och har en plats i arsenalen av ventilationsval. Att använda permissiv hyperkapni medför viss risk och har tydliga kontraindikationer och verkar vara ett val som hålls i reserven; några av de andra verktygen som används för att hantera svåra patienter verkar vara mer effektiva och mindre besvärliga. Fortfarande måste kliniker förstå konceptet, konsekvenserna och potentiella användningar av permissiv hyperkapni eftersom det är omöjligt att veta när det kan vara rätt inställning till ett komplicerat fall.

William Pruitt, MBA, RRT, CPFT, AE-C, är instruktör, Institutionen för kardiorespiratorisk Vård, University of South Alabama, mobil.

1. Pilbeam S. mekanisk Ventilation: fysiologiska och kliniska tillämpningar. 3: e upplagan. St Louis: Mosby; 1998: 252-254.
2. Gillette MA, Hess Dr. ventilatorinducerad lungskada och utvecklingen av lungskyddande strategier vid akut andningsbesvärssyndrom. Respir Vård. 2001;46:130-148.
3. Laffey JG, O ’ Croinin D, McLoughlin P, Kavanagh BP. Permissiv hyperkapni-roll i skyddande lungventilationsstrategier. Intensivvård Med. 2004;30:347-356.
4. Wilkins R, Stoller J, Scanlon C. Egans grunder för andningsvård. 8: e upplagan. St Louis: Mosby; 2003: 996,1030.
5. Hirvela ER. Framsteg i hanteringen av akut andningsbesvärssyndrom: skyddande ventilation. Arch Surg. 2000; 135: 126-135.
6. Mutlu GM, faktor P, Schwartz DE, Sznajder JI. Allvarlig status asthmaticus: hantering med permissiv hyperkapni och inhalationsanestesi. Crit Vård Med. 2002;30:477-480.
7. Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carlesso E. fysiologisk motivering för ventilatorinställning hos patienter med akut lungskada/akut andningsbesvärssyndrom. Crit Vård Med. 2003; 31: S300-S304.
8. Nätverket För Akut Andningsbesvärssyndrom. Ventilation med lägre tidvattenvolymer jämfört med traditionella tidvattenvolymer för akut lungskada och akut andningsbesvärssyndrom. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308.
9. Pfeiffer B, Hachenberg T, Wendt M, Marshall B. mekanisk ventilation med permissiv hyperkapni ökar intrapulmonell shunt hos septiska och icke-septiska patienter med akut andningsbesvärssyndrom. Crit Vård Med. 2002;30:285-289.
10. Beachy W. andningsvård anatomi och fysiologi. St Louis: Mosby; 1998: 111.
11. Rouby J, Constantin J, Giradi C, Qi L. Mekanisk ventilation hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom. Anestesiologi. 2004;101:228-240.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.