Permissiv Hyperkapni

en strategi som brukes for å unngå skade under ventilasjon for visse pasienter er permissiv hyperkapni. Blant kandidater utsatt for lungeskader på grunn av høyt trykk og / eller volum er personer med ARDS og noen ganger personer med KOL.

med raske fremskritt innen kritisk omsorg medisin, teknologi og ferdigheter, har det blitt klart at visse typer pasienter er ekstremt vanskelig å håndtere og ventilere vellykket. Skader på lungene forårsaket av mekanisk ventilasjon (spesielt ventilasjon ved bruk av høyt trykk og/eller volum) er et stort problem, og det bidrar til vanskeligheten med å håndtere disse pasientene. Visse pasienter har blitt identifisert som utsatt for lungeskade på grunn av høyt trykk og/eller volum: de med adult respiratory distress syndrome (ARDS), de i status asthmaticus, og noen ganger de med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).1 en strategi som brukes for å unngå skade under ventilasjon er permissiv hyperkapni.

Normalt regulerer kroppen dybden og frekvensen av pusten for å holde PaCO2 innenfor et normalt område på 35 til 45 mm Hg. Nyresystemet deltar i syrebaseregulering ved å øke eller redusere nivåene av bikarbonat (HCO3-). Det kardiopulmonale systemet forsøker å holde kroppens pH mellom 7, 35 og 7, 45. Lungesykdom kan forstyrre effektiv alveolær ventilasjon, produsere en opphopning av karbondioksid og en forhøyet PaCO2 og resulterer i respiratorisk acidose. Hos kronisk syke, stabile pasienter kompenseres respiratorisk acidose og pH opprettholdes innenfor sitt normale område ved oppregulering AV HCO3 -, som virker som en buffer for å motvirke acidosen forårsaket av økt PaCO2.

Ventilatorindusert Lungeskade
ved hjelp av mekanisk ventilasjon kan klinikere direkte påvirke PaCO2 ved å justere frekvens og tidevannsvolum (VT). De prøver vanligvis å holde PaCO2 innenfor det normale området; hos pasienter som er vanskelige å ventilere, har de imidlertid sett skaden forbundet med ventilatoren når de forsøker å opprettholde normale blodgassverdier for pH Og PaCO2. Barotrauma er lungeskade fra høyt trykk og volutrauma er skade på grunn av høyt volum.2 Mechanotrauma er skaden som skyldes gjentatte ganger å strekke det delikate lungevevvet og fra rekrutteringssyklusen kollapset alveoler ved å blåse opp og åpne dem på inspirasjon, slik at de kan deflate og kollapse ved utløp.3 denne kombinasjonen av overdreven strekking og skjærkreftene forbundet med rekruttering og derecruitment av alveoler resulterer i ventilatorindusert lungeskade, noe som bidrar til dårlige resultater.

Mekanisk ventilasjon har potensial til å skape dynamisk hyperinflasjon, ofte referert til som indre positivt end-ekspiratorisk trykk (PEEP) eller auto-PEEP, hos pasienter som har langvarig ekspiratorisk tid, høy minuttventilasjon eller tidlig sammenbrudd i luftveiene.4 dermed kan dynamisk hyperinflasjon ses med mekanisk ventilasjon i astma, ARDS og KOL. Som dynamisk hyperinflasjon oppstår, fanget luft øker i lungen, topptrykk krype opp, og arbeidet med å puste øker. En av strategiene som brukes til å minimere effekten av både ventilatorindusert lungeskade og dynamisk hyperinflasjon er å tillate hyperkapni å forekomme.4

Permissiv hyperkapni oppstår når klinikere reduserer alveolær ventilasjon og tillater PaCO2 å stige. Dette gjøres ved å unngå levering av høye inspirasjonstrykk og / eller store inspirasjonsvolumer til lungen(innstilling av lav VT og kontroll av topp inspirasjonstrykk). Denne tilnærmingen er en av hovedkomponentene i lungebeskyttelsesstrategi i mekanisk ventilasjon og brukes spesielt med ARDS-pasienter. Lungebeskyttelsesstrategi inkluderer bruk av mindre VTs, permissiv hyperkapni, trykkbegrenset ventilasjon, invers-forholdsventilasjon, den beste PEEP og utsatt ventilasjon.5 Veiledninger1 for initiering av permissiv hyperkapnia krever en gradvis økning I PaCO2, som begynner med en hastighet på 10 mm Hg per time og går opp til en maksimal tillatt økning på 80 mm Hg per time. I tillegg er en pH på 7.25 eller flere synes å være det vanligste målet for syrebasebalanse. Protokoller1 krever tilsetning av bufferingsmidler som natriumbikarbonat, trometamin eller en blanding av natriumbikarbonat og HCO3 – for å holde pH over 7,25, selv om bruken av bufferingsmidler er kontroversiell. Fraksjonen av inspirert oksygen (FIO2) er justert for å sikte på en oksygenmetning på 85% til 95%. Protokoller1 veilede reversering av ettergivende hyperkapni på en lignende måte. PaCO2-nivåene kan reduseres sakte, endres fra 10 til 20 mm Hg per time Når PaCO2 er over 80 mm Hg og endres enda langsommere ettersom nivåene når det normale akseptable området.1

Hyperkapnisk Acidose
Forskere undersøker om hyperkapnisk acidose selv beskytter lungen. Det ser ut til at hyperkapnisk acidose beskytter lungen mot skade på grunn av frie radikaler og endotoksiner. Hyperkapnisk acidose reduserer inflammatoriske responser ved blunting av nøytrofile lungerekruttering, cytokinkonsentrasjon, celleapoptose og produksjon av frie radikaler. Det ser ut til at acidose beskytter kroppens organsystemer. I dyreforsøk reduserte 3 hyperkapnisk acidose skade på hjernen forårsaket av hypoksi og iskemi. Andre studier3 har sett på funksjonen av acidose i å beskytte myokardvev og redusere leverskade. I lys av denne forskningen kan det være at administrering av buffere for å korrigere acidose reduserer denne beskyttelsen. Videre har BRUKEN AV HCO3 – for å korrigere acidose blitt utspurt, som reflektert i beslutningen om å fjerne rutinemessig bruk AV HCO3 – fra hjertestansalgoritmen.3 likevel studerer forskere3 virkningen av økende nivåer av karbondioksid mens bufring av surhet.

Hyperkapni kan forårsake problemer. På grunn av den vasodilerende effekten av karbondioksid er permissiv hyperkapni kontraindisert hos pasienter med cerebral traumer, hjerneblødning og/eller lesjoner i hjernen. Hos disse pasientene kan En økning I PaCO2 øke intrakranielt trykk og forårsake mer skade. Permissiv hyperkapni er relativt kontraindisert hos pasienter som er hemodynamisk ustabile på grunn av tendensen til å redusere myokardial kontraktilitet, øke arytmier og øke sympatisk aktivitet.1 Hypovolemi Er en annen kontraindikasjon for permissiv hyperkapni på grunn av tendensen til akutt økning I PaCO2 for å forårsake et forbigående fall i hjertets kontraktile kraft, noe som resulterer i kardiovaskulær kollaps.6 det er også en bekymring for at bruk av permissiv hyperkapni i kombinasjon med høy FIO2 kan føre til resorpsjon atelektase over tid.7

ARDS og Status Asthmaticus
en landemerkestudie 8 publisert i 2000 ga overbevisende bevis som støttet å beskytte lungen ved hjelp av en strategi for hypoventilering og minimal topptrykk. Studien viste redusert dødelighet når lavere VTs (ca. 6 mL per kg forventet vekt) og trykk (med et gjennomsnitt på 25± 6 cm H20) ble levert. Forventet vekt (kg) ble bestemt ved å trekke 152,4 fra høyde (cm), multiplisere resultatet med 0,91 og legge til 50 for menn eller 45,5 for kvinner. Etterforskerne brukte høye respirasjonsfrekvenser og hco3-infusjon for å korrigere eller minimere forhøyet PaCO2 og acidose som oppstod hos pasienter som fikk lavere VT.

En studie fra 20029 undersøkte bruken av LAVT volum, trykkbegrenset ventilasjon (LVPLV) sammen med permissiv hyperkapni, sammenlignet med konvensjonell mekanisk ventilasjon, hos septiske og ikke-septiske pasienter med ARDS for å evaluere nivået av shunting. Studien konkluderte med AT I ARDS hadde LVPLV med permissiv hyperkapnia en tendens til å øke shunting. Forskerne bemerket At pao2-verdiene ikke falt på grunn av økte nivåer av venøs oksygen (PvO2). De høyere PvO2-nivåene var resultatet av økt hjerteutgang på grunn av stimulering av den høye PaCO2.

en høy PaCO2 øker pulmonal vaskulær motstand gjennom sin effekt på pH; som pH faller, oppstår pulmonal vasokonstriksjon, spesielt hvis hypoksemi er tilstede.10 i lys av dette nevnte en nylig publikasjon11 som diskuterte mekanisk ventilasjon hos pasienter med ARDS bruken av nitrogenoksid for å redusere både pulmonal hypertensjon og potensialet for forverring av lungeødem som følge av permissiv hyperkapni.

maksimumsgrensene for pH og PaCO2 er ikke fastslått. To ekstreme tilfeller av permissiv hyperkapni relatert til ventilerende pasienter i status asthmaticus ble rapportert6 i 2002. Pasientene, begge kvinner, var 24 og 28 år gamle. De ble behandlet ved hjelp av mekanisk ventilasjon, permissiv hyperkapni og inhalasjonsanestetika. Begge pasientene brukte flere timer ved hjelp av en ventilator, mens de opprettholdt PaCO2-nivåer på mer enn 150 mm Hg og pH-nivåer på mindre enn 7. Det første tilfellet hadde En PaCO2 dokumentert ved 202 mm Hg og en pH på 6,68, og det andre tilfellet hadde En PaCO2 på 218 mm Hg og en pH på 6,9. Mekanisk ventilasjon av status asthmaticus pasienter innebærer å unngå dynamisk hyperinflasjon, som skyldes langvarig utløp og for tidlig luftveislukking. Bruk av Små VTs og permissiv hyperkapni hos disse pasientene ser ut til å være nyttig for å unngå dynamisk hyperinflasjon.

Konklusjon
Permissiv hyperkapni har blitt foreslått som en strategi for å beskytte lungen, og kan til og med gi en ekstra grad av beskyttelse ved å forhindre cellemedierte responser på overdistensjon som skader lungevevvet. Permissiv hyperkapni har blitt studert i sammenheng med ventilerende pasienter med ARDS, status asthmaticus og KOL, og har et sted i arsenalet av ventilatoriske valg. Bruk av permissiv hyperkapni bærer en viss risiko og har klare kontraindikasjoner, og ser ut til å være et valg som holdes i reserve; noen av de andre verktøyene som brukes til å håndtere vanskelige pasienter, ser ut til å være mer effektive og mindre plagsomme. Likevel må klinikere forstå konseptet, implikasjonene og potensielle bruksområder av permissiv hyperkapni fordi det er umulig å vite når det kan være riktig tilnærming til et komplisert tilfelle.

William Pruitt, MBA, RRT, CPFT, AE-C, er instruktør, Institutt For Kardiorespiratorisk Omsorg, University Of South Alabama, Mobil.

1. Pilbeam S. Mekanisk Ventilasjon: Fysiologiske Og Kliniske Anvendelser. 3.utg. St. Louis:Mosby; 1998: 252-254.
2. Gillette MA, Hess DR. Ventilator-indusert lungeskade og utviklingen av lungebeskyttende strategier i akutt respiratorisk nødsyndrom. Respir Omsorg. 2001;46:130-148.
3. Laffey JG, O ‘ Croinin D, McLoughlin P, Kavanagh BP. Permissiv hyperkapni-rolle i beskyttende lungeventilasjonsstrategier. Intensiv Omsorg Med. 2004;30:347-356.
4. Wilkins R, Stoller J, Scanlon C. Egans Grunnleggende For Åndedrettsvern. 8.utg. St. Louis: Mosby; 2003: 996,1030.
5. Hirvela ER. Fremskritt i styringen av akutt respiratorisk nødsyndrom: beskyttende ventilasjon. Arch Surg. 2000;135:126-135.
6. Mutlu GM, Faktor P, Schwartz DE, Sznajder JI. Alvorlig status asthmaticus: behandling med permissiv hyperkapni og inhalasjonsbedøvelse. Crit Care Med. 2002;30:477-480.
7. Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carleso E. Fysiologisk begrunnelse for ventilatorinnstilling ved akutt lungeskade / akutt respiratorisk nødsyndrom. Crit Care Med. 2003; 31: S300-S304.
8. Akutt Respiratorisk Distress Syndrome Network. Ventilasjon med lavere tidevannsvolum sammenlignet med tradisjonelle tidevannsvolum ved akutt lungeskade og akutt respiratorisk distress syndrom. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308.
9. Pfeiffer B, Hachenberg T, Wendt M, Marshall B. Mekanisk ventilasjon med permissiv hyperkapni øker intrapulmonal shunt i septiske og ikke-septiske pasienter med akutt respiratorisk nødsyndrom. Crit Care Med. 2002;30:285-289.
10. Beachy W. Respiratory Care Anatomi Og Fysiologi. St. Louis:Mosby; 1998: 111.
11. Rouby J, Constantin J, Giradi C, Qi L. Mekanisk ventilasjon hos pasienter med akutt respiratorisk nødsyndrom. Anestesiologi. 2004;101:228-240.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.