Métaplasie osseuse de l’endomètre associée à l’infertilité: rapport de cas et revue de la littérature

Dès 1884, Virchow a attribué la formation d’os dans l’endomètre à la différenciation spontanée des fibroblastes en ostéoblastes. En 1923, Thaler et al. lié la présence de ce tissu osseux à un avortement antérieur. En 1956, De Brux et al. fourni la première description de l’ostéogenèse dans le tractus génital.

Les mécanismes pathogènes liés à l’histogenèse de l’os hétérotopique dans l’endomètre sont controversés. De nombreuses théories ont été proposées: métaplasie osseuse à partir de cellules stromales multipotentielles, généralement des fibroblastes, qui deviennent des ostéoblastes; stimulation œstrogénique endométriale continue et forte; rétention des os fœtaux qui favorisent secondairement l’ostéogenèse dans l’endomètre environnant; implantation de parties embryonnaires sans os préexistant après des avortements à un stade précoce; calcification dystrophique des tissus retenus et nécrotiques, généralement après un avortement; inflammation chronique de l’endomètre telle que l’endométrite ou le pyomètre; et troubles métaboliques tels que l’hypercalcémie, l’hypervitaminose D ou l’hyperphosphatémie. La contribution réelle de ces mécanismes pathogènes est inconnue.

Bhatia et Hoshiko ont signalé un cas de métaplasie osseuse impliquant à la fois l’endomètre et l’endocervix. Ils croyaient que cela pourrait être associé à une inflammation chronique prolongée et à une destruction tissulaire à la suite d’avortements spontanés ou thérapeutiques répétés. Les os fœtaux pourraient avoir servi de source de calcium pour l’ossification, mais cela ne peut être valable que pour les avortements survenant au deuxième trimestre, lorsque l’ossification du squelette fœtal a atteint un certain niveau. Sinon, la formation osseuse ectopique et la calcification résultent de l’insulte d’une inflammation chronique ou de la destruction des tissus avec des avortements répétés.

Chez notre patiente, la biopsie de l’endomètre a mis en évidence une inflammation chronique non spécifique, qui n’a pas de relation bien établie avec l’infertilité. Cependant, selon Marcus et al., cette endométrite réactive a probablement été causée par la présence des fragments osseux qui interfère avec l’implantation de blastocystes. Soutenant également la présence d’inflammation dans les cas de métaplasie osseuse de l’endomètre, il a été documenté par Lewis et al. que l’élimination des fragments d’os de l’endomètre dans ces cas réduisait les concentrations locales de prostaglandine à 50%.

Melius et al. a rapporté deux cas de rétention intra-utérine prolongée des os fœtaux après des avortements spontanés 13 ans et 14 mois avant le diagnostic. Bien que ce type d’entité soit différent de la métaplasie osseuse, les antécédents et les symptômes ont beaucoup en commun. L’absence de réaction tissulaire environnante et l’ossification endochondrale peuvent différencier la métaplasie osseuse du tissu fœtal retenu. La métaplasie osseuse a un développement endogène. Dans le cas rapporté par Ganem, certains fragments d’os de l’endomètre contenaient de la moelle. En dehors des fragments osseux, l’endomètre peut parfois contenir des foyers de calcification.

Il est également probable que le concept d’un système de superoxyde dismutase radicalaire superoxyde, qui joue un rôle important dans la différenciation de l’endomètre, puisse être fonctionnel dans la métaplasie osseuse. Une inflammation chronique post-avortement due à des tissus gestationnels retenus peut favoriser la libération de radicaux superoxydes ou de facteurs de nécrose tumorale par les phagocytes mononucléaires. L’endomètre déficient en activité protectrice de la superoxyde dismutase peut peut-être présenter une insulte durable aux cellules stromales multipotentielles, et cette insulte peut donc transformer ces cellules en ostéoblastes.

Les cas signalés d’ossification de l’endomètre ont souvent des antécédents de perte de grossesse antérieure, mais la plupart d’entre eux ne font aucune distinction entre la rétention intra-utérine des os fœtaux et la formation osseuse hétérotopique. Parmi les quelques cas rapportés dans la littérature, le délai entre l’avortement antérieur et la découverte de l’ossification de l’endomètre varie entre 8 semaines et 14 ans.

L’ossification de l’endomètre peut entraîner une infertilité secondaire, des irrégularités menstruelles, des douleurs ou une dysménorrhée.

L’échographie joue un rôle primordial dans le diagnostic des patients atteints de métaplasie osseuse. Le schéma hyperéchogène caractéristique suggère fortement un tissu osseux dans l’utérus et doit être confirmé par un examen hystéroscopique.

Dans la plupart des cas précédemment rapportés, une hystérectomie ou un curetage D & C ont été utilisés comme traitement, mais seuls quelques patients ont été traités par des procédures hystéroscopiques ().

Tableau 1 Rapport de cas de métaplasie osseuse de l’endomètre traitée par hystéroscopie

Chez les patients présentant une métaplasie osseuse étendue et des feuilles osseuses intégrées dans le myomètre, une élimination hystéroscopique satisfaisante est difficile. Dans de tels cas, l’utilité du contrôle laparoscopique au cours de la procédure a été rapportée, ce qui a entraîné une plus grande précision et une prévention des complications telles que la perforation utérine. En outre, l’hystéroscopie guidée par ultrasons peut être une méthode efficace pour minimiser les risques de complications; néanmoins, cela dépend de la capacité de l’échographe.

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