salliva hyperkapnia

joillakin potilailla on salliva hyperkapnia. Ehdokkaiden joukossa, jotka ovat alttiita korkean paineen ja/tai tilavuuden aiheuttamille keuhkovaurioille, ovat ARDS-potilaat ja joskus keuhkoahtaumatautia sairastavat ihmiset.

kriittisen hoidon lääketieteen, tekniikan ja taidon nopean kehityksen myötä on käynyt selväksi, että tietyntyyppisiä potilaita on äärimmäisen vaikea hallita ja tuulettaa onnistuneesti. Mekaanisen ilmanvaihdon (erityisesti korkean paineen ja/tai tilavuuden avulla tapahtuvan ilmanvaihdon) aiheuttama keuhkojen vaurioituminen on suuri huolenaihe, ja se osaltaan vaikeuttaa näiden potilaiden hoitoa. Tiettyjen potilaiden on todettu olevan alttiita korkean paineen ja/tai tilavuuden aiheuttamille keuhkovaurioille: ne, joilla on aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä (Ards), ne, joilla on asthmaticus-status ja joskus ne, joilla on keuhkoahtaumatauti (COPD).1 yksi tapa välttää vaurioita ilmanvaihdon aikana on salliva hyperkapnia.

normaalisti keho säätelee hengityksen syvyyttä ja tiheyttä pitääkseen PaCO2: n normaalialueella 35-45 mmHg. Munuaisjärjestelmä osallistuu happo-emäs-säätelyyn lisäämällä tai vähentämällä bikarbonaattipitoisuutta (HCO3 -). Sydänpulmonaalinen järjestelmä pyrkii pitämään kehon pH: n välillä 7,35-7,45. Keuhkosairaus voi häiritä tehokasta keuhkorakkuloiden ilmanvaihtoa, tuottaa hiilidioksidin kertymistä ja kohonnutta PaCO2: ta ja johtaa hengitysasidoosiin. Kroonisesti sairailla, vakailla potilailla hengitysteiden asidoosi kompensoituu ja pH pysyy normaalialueella HCO3 -: n ylös-säätelyllä, joka toimii puskurina tehostetun PaCO2: n aiheuttaman asidoosin torjumiseksi.

hengityskoneen aiheuttama keuhkovaurio
mekaanisen ilmanvaihdon avulla lääkärit voivat vaikuttaa suoraan PaCO2: een säätämällä tiheyttä ja vuorovesitilavuutta (VT). He yrittävät yleensä pitää PaCO2: n normaalialueella.; vaikeasti tuuletettavat potilaat ovat kuitenkin nähneet hengityskoneeseen liittyvät vauriot, kun he yrittävät ylläpitää normaaleja verikaasuarvoja pH: lle ja PaCO2: lle. Barotrauma on korkean paineen aiheuttama keuhkovaurio ja volutrauma suuren tilavuuden aiheuttama vaurio.2 Mechanotrauma on vahinko, joka johtuu toistuvasti venyttämällä herkkä keuhkokudoksen ja sykli rekrytointi romahti keuhkorakkuloiden paisuttamalla ja avaamalla ne inspiraatiota, sitten antaa niiden deflate ja romahtaa vanhentumisen.3 Tämä yhdistelmä liiallista venytystä ja leikkausvoimia, jotka liittyvät keuhkorakkuloiden rekrytointiin ja poistoon, johtaa hengityskoneen aiheuttamaan keuhkovaurioon, mikä osaltaan huonoon lopputulokseen.

koneellinen ilmanvaihto voi aiheuttaa dynaamista hyperinflaatiota, jota usein kutsutaan luontaiseksi positiiviseksi loppuvaikutuspaineeksi (Peep) tai automaattiseksi PEEPIKSI, potilailla, joilla on pidentynyt poistumisaika, korkea minuuttituuletus tai hengitysteiden varhainen romahtaminen.4 koneellisella ilmanvaihdolla voidaan siis havaita dynaamista hyperinflaatiota astmassa, ARDS: ssä ja keuhkoahtaumataudissa. Dynaamisen hyperinflaation myötä keuhkoissa oleva ilma lisääntyy, huippupaineet hiipivät ylöspäin ja hengityksen työ lisääntyy. Yksi strategioista, joilla minimoidaan sekä hengityskoneen aiheuttaman keuhkovaurion että dynaamisen hyperinflaation vaikutukset, on hyperkapnian salliminen.4

salliva hyperkapnia syntyy, kun lääkärit vähentävät keuhkorakkuloiden ilmanvaihtoa ja antavat PaCO2: n nousta. Tämä tehdään välttämällä suurten sisäänhengityspaineiden ja/tai suurten sisäänhengitysvolyymien kulkeutumista keuhkoihin (asettamalla Alhainen VT ja säätämällä inspiratorisen huippupaineen tasoa). Tämä lähestymistapa on yksi keskeinen osa keuhkoilta suojaavaa strategiaa koneellisessa ilmanvaihdossa ja sitä käytetään erityisesti ARDS-potilailla. Keuhkoja suojaavaan strategiaan kuuluvat pienemmän VTs: n käyttö, salliva hyperkapnia, painerajoitettu ilmanvaihto, käänteissuhde-ilmanvaihto, paras piippaus ja altis ilmanvaihto.5 Ohjetta1 sallivan hyperkapnian aloittamiseksi kehotetaan sallimaan PaCO2: n asteittainen nostaminen alkaen 10 mmHg: n tuntivauhdista ja enintään 80 mmHg: n tuntivauhtiin. Lisäksi pH on 7.25 tai enemmän näyttää olevan yleisin happo-emästasapainon kohde. Pöytäkirjoissa1 kehotetaan lisäämään puskuroivia aineita, kuten natriumbikarbonaattia, trometamiinia tai natriumbikarbonaatin ja HCO3: n seosta – pH-arvon pitämiseksi yli 7,25: n, vaikka puskurointiaineiden käyttö on kiistanalaista. Inspiroidun hapen osuus (FIO2) säädetään siten, että hapen kylläisyys on 85-95%. Protokollat1 ohjaavat sallivan hyperkapnian kääntymistä vastaavalla tavalla. PaCO2-tasojen annetaan laskea hitaasti, jolloin ne muuttuvat 10-20 mmHg tunnissa, kun PaCO2 on yli 80 mmHg, ja muuttuvat vielä hitaammin, kun tasot saavuttavat normaalin hyväksyttävän alueen.1

Hyperkapninen asidoosi
tutkijat tutkivat, suojaako hyperkapninen asidoosi itsessään keuhkoa. Näyttää siltä, että hyperkapninen asidoosi suojaa keuhkoa vapaiden radikaalien ja endotoksiinien aiheuttamilta vammoilta. Hyperkapninen asidoosi vähentää tulehdusreaktioita heikentämällä keuhkojen neutrofiilien värväystä, sytokiinipitoisuutta, solujen apoptoosia ja vapaiden radikaalien tuotantoa. Näyttää siltä, että asidoosi suojaa kehon elinjärjestelmiä. Eläinkokeissa 3 hyperkapninen asidoosi vähensi hypoksian ja iskemian aiheuttamia aivovaurioita. Muissa tutkimuksissa3 on tarkasteltu asidoosin toimintaa sydänlihaksen kudosten suojaamisessa ja maksavaurioiden vähentämisessä. Tutkimuksen valossa voi olla, että puskurien antaminen asidoosin korjaamiseksi heikentää tätä suojaa. Lisäksi HCO3: n käyttö asidoosin korjaamiseksi on kyseenalaistettu, mikä näkyy päätöksessä poistaa HCO3: n rutiinikäyttö – sydänpysähdysalgoritmista.3tutkijat3 tutkivat yhä hiilidioksidipitoisuuksien lisääntymisen vaikutusta happamuuden puskurointiin.

hyperkapnia voi aiheuttaa ongelmia. Hiilidioksidin vasodilatoivan vaikutuksen vuoksi salliva hyperkapnia on vasta-aiheinen potilailla, joilla on aivovamma, aivoverenvuoto ja/tai vaurioita aivoissa. Näillä potilailla PaCO2: n lisääntyminen voi lisätä kallonsisäistä painetta ja aiheuttaa enemmän haittaa. Salliva hyperkapnia on suhteellisen vasta-aiheinen potilailla, jotka ovat hemodynaamisesti epästabiileja, koska sillä on taipumus vähentää sydänlihaksen supistumista, lisätä rytmihäiriöitä ja lisätä sympaattista aktiivisuutta.1 Hypovolemia on toinen kontraindikaatio sallivalle hyperkapnialle, koska PaCO2: n akuutti lisääntyminen on taipumus aiheuttaa ohimenevää sydämen supistumisvoiman vähenemistä, mikä johtaa kardiovaskulaariseen romahdukseen.6 on myös olemassa huoli siitä, että sallivan hyperkapnian käyttö yhdessä korkean FIO2: n kanssa voi ajan myötä johtaa atelektaasin resorptioon.7

ARDS ja Status Asthmaticus
vuonna 2000 julkaistu merkittävä tutkimus8 antoi vakuuttavia todisteita, jotka tukivat keuhkojen suojaamista käyttämällä hypoventilaatiostrategiaa ja minimaalista huippupainetta. Tutkimuksessa havaittiin kuolleisuuden vähenevän, kun saavutettiin Alempi laskimotukos (noin 6 mL ennustettua painokiloa kohti) ja paine (keskiarvo 25± 6 cm H20). Ennustettu paino (kg) määritettiin vähentämällä 152,4 pituudesta (cm), kertomalla tulos 0,91: llä ja lisäämällä 50 uroksilla ja 45,5 naarailla. Tutkijat käyttivät korkeita hengitystiheyksiä ja HCO3-infuusiota korjaamaan tai minimoimaan kohonneita PaCO2-arvoja ja asidoosia potilailla, jotka saivat alempaa VT: tä.

vuonna 2002 tehdyssä tutkimuksessa9 tarkasteltiin pienitehoisen, painerajoitetun ilmanvaihdon (lvplv) ja sallivan hyperkapnian käyttöä tavanomaiseen koneelliseen ilmanvaihtoon verrattuna septisillä ja ei-epäilevillä Ards-potilailla vaihtotyön tason arvioimiseksi. Tutkimuksessa päädyttiin siihen, että ARDS: ssä lvplv, jossa oli salliva hyperkapnia, oli omiaan lisäämään vaihtotyötä. Tutkijat totesivat, että PaO2-arvot eivät laskeneet laskimoiden happipitoisuuden (PvO2) lisääntymisen vuoksi. Korkeammat PvO2-tasot olivat seurausta lisääntyneestä sydämen tuotoksesta, joka johtui korkean PaCO2: n aiheuttamasta stimulaatiosta.

suuri PaCO2 lisää keuhkoverisuonten vastusta sen vaikutuksesta pH: han; pH: n laskiessa ilmenee keuhkojen vasokonstriktiota, erityisesti jos esiintyy hypoksemiaa.10 tämän valossa tuoreessa julkaisussa11, jossa käsiteltiin koneellista ilmanvaihtoa ARDS-potilailla, mainittiin typpioksidin käyttö sekä keuhkoverenpainetaudin vähentämiseen että mahdolliseen hyperkapniaan liittyvän keuhkopöhön pahenemisen mahdollisuus.

pH: n ja PaCO2: n enimmäismääriä ei ole vahvistettu. Vuonna 2002 raportoitiin kaksi äärimmäistä hyperkapniatapausta, jotka liittyivät asthmaticus-tilassa olevien ventiloivien potilaiden hoitoon 6. Potilaat, molemmat naisia, olivat 24-ja 28-vuotiaita. Heitä hoidettiin koneellisella ilmanvaihdolla, sallivalla hyperkapnialla ja hengitetyillä anestesialääkkeillä. Molemmat potilaat käyttivät hengityskonetta useita tunteja, mutta PaCO2-pitoisuus oli yli 150 mm Hg ja pH-arvo alle 7. Ensimmäisessä tapauksessa PaCO2-arvo oli 202 mm Hg ja pH 6,68, ja toisessa tapauksessa PaCO2-arvo oli 218 mm Hg ja pH 6,9. Koneellinen ilmanvaihto tilan asthmaticus potilaiden liittyy välttää dynaaminen hyperinflaatio, joka johtuu pitkittynyt umpeutuminen ja ennenaikainen hengitysteiden sulkeminen. Pienen VTs: n ja sallivan hyperkapnian käyttö näillä potilailla näyttää olevan hyödyllistä dynaamisen hyperinflaation välttämisessä.

johtopäätös
keuhkojen suojaksi on ehdotettu sallivaa hyperkapniaa, joka voi jopa lisätä suojaa estämällä keuhkokudosta vaurioittavia soluvälitteisiä vasteita yliannostukseen. Sallivaa hyperkapniaa on tutkittu ARDS -, status asthmaticus-ja keuhkoahtaumatautia sairastavien ventiloivien potilaiden yhteydessä, ja sillä on paikkansa hengitysvalintojen arsenaalissa. Käyttämällä salliva hyperkapnia liittyy joitakin riskejä ja on selkeä vasta, ja näyttää olevan valinta pidetään varalla; jotkut muut työkalut käytetään hallitsemaan vaikeita potilaita näyttävät olevan tehokkaampia ja vähemmän hankala. Silti lääkärien on ymmärrettävä sallivan hyperkapnian käsite, vaikutukset ja mahdolliset käyttötarkoitukset, koska on mahdotonta tietää, milloin se voisi olla oikea lähestymistapa monimutkaiseen tapaukseen.

William Pruitt, MBA, RRT, CPFT, AE-C, is instructor, Department of Cardiorespiratory Care, University of South Alabama, Mobile.

1. Pilbeam S. koneellinen ilmanvaihto: fysiologiset ja kliiniset Sovellukset. 3.toim. St. Louis: Mosby; 1998: 252-254.
2. Gillette MA, Hess Dr. Ventilator-induced lung injury and the evolution of lung-protective strategies in acute respiratory distress syndrome. Respir Care. 2001;46:130-148.
3. Laffey JG, O ’ Croinin D, McLoughlin P, Kavanagh BP. Salliva hyperkapnia-rooli suojaava keuhkojen hengitys strategioita. Teho-Osasto Med. 2004;30:347-356.
4. Wilkins R, Stoller J, Scanlon C. Egan ’ s Fundamentals of Respiratory Care. 8.toim. St Louis: Mosby; 2003: 996,1030.
5. Hirvela ER. Edistysaskeleet akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän hoidossa: suojaava ilmanvaihto. Arch Surg. 2000; 135: 126-135.
6. Mutlu GM, Factor P, Schwartz DE, Sznajder JI. Vakava tila asthmaticus: hoito sallivalla hyperkapnia ja inhalaatioanestesiassa. Crit Care Med. 2002;30:477-480.
7. Gattinoni L, Vagginelli F, Chiumello D, Taccone P, Carlesso E. fysiologiset perustelut hengityskoneen asettamiselle akuuteissa keuhkovammapotilaissa/akuuteissa hengitysvaikeusoireyhtymäpotilaissa. Crit Care Med. 2003; 31: S300-S304.
8. Akuutin Hengitysvaikeusoireyhtymän Verkosto. Ilmanvaihdon vuorovesivolyymit ovat pienemmät verrattuna perinteisiin vuorovesivolyymeihin akuutin keuhkovaurion ja akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän osalta. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308.
9. Pfeiffer B, Hachenberg T, Wendt M, Marshall B. koneellinen ilmanvaihto sallivalla hyperkapnialla lisää intrapulmonaalista sunttia septisillä ja ei-septisillä potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä. Crit Care Med. 2002;30:285-289.
10. Beachy W. Respiratory Care Anatomy and Physiology. St. Louis:Mosby; 1998: 111.
11. Rouby J, Constantin J, Giradi C, Qi L. Koneellinen ilmanvaihto potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä. Anestesiologia. 2004;101:228-240.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.